Bệnh trĩ là gì? Các công bố khoa học về Bệnh trĩ
Bệnh trĩ là tình trạng bệnh lý lỗ đít do sự làm phồng và viêm mô tử cung trực tràng dưới da quanh hậu môn. Bệnh này gây ra sự phình to và ê buốt ở vùng hậu môn,...
Bệnh trĩ là tình trạng bệnh lý về hậu mô do sự làm phồng và viêm mô tử cung trực tràng dưới da quanh hậu môn. Bệnh này gây ra sự phình to và ê buốt ở vùng hậu môn, gây ra cảm giác đau, ngứa và rất khó chịu.
Bệnh trĩ, còn được gọi là bệnh vệt hạch, là một tình trạng bệnh lý phổ biến ở người. Bệnh này xuất hiện do tăng áp lực trong đại tràng và phồng to các mô bám vào thành hậu môn.
Các nguyên nhân gây ra bệnh trĩ bao gồm:
1. Tăng áp lực trong hậu môn và đại tràng: Đây là nguyên nhân chính gây ra bệnh trĩ. Áp lực tăng có thể do rối loạn tiêu hóa, táo bón, đứt huyết trực tràng, mang thai, ho, nôn mửa, nặng lực trong việc nâng vật nặng, hay ngồi lâu trên cục cứng.
2. Yếu tố di truyền: Một số người có khả năng di truyền cấu trúc mô cơ và tĩnh mạch kém, làm tăng nguy cơ bị trĩ.
3. Tuổi tác: Nguy cơ bị trĩ tăng theo tuổi. Đa số người trên 50 tuổi gặp phải vấn đề này.
4. Giới tính: Phụ nữ mang thai và sau sinh có nguy cơ bị trĩ cao hơn.
Các triệu chứng của bệnh trĩ bao gồm:
1. Xuất hiện búi trĩ: Búi trĩ có thể nằm ở trong hay ngoài hậu môn. Búi trong thường không gây đau và tự rút vào sau khi đi cầu. Búi trĩ ngoài thường gây đau và thậm chí có thể bị tụt vào trong hậu môn sau khi đi cầu.
2. Ngứa và đau hậu môn: Vùng hậu môn có thể ngứa và gây cảm giác không thoải mái. Bệnh nhân có thể cảm thấy đau hoặc bị chảy máu sau khi đi cầu.
3. Mất máu: Trĩ bên trong và bên ngoài có thể gây ra chảy máu sau khi đi cầu hoặc trong quá trình làm vệ sinh vùng kín.
Để chẩn đoán bệnh trĩ, các bác sĩ thường dựa vào triệu chứng và kiểm tra vùng hậu môn. Đôi khi, cần tiến hành các xét nghiệm lâm sàng như nội soi phục hìnhhậu môn để kiểm tra rõ hơn bệnh trĩ.
Trị liệu cho bệnh trĩ phụ thuộc vào mức độ và triệu chứng của bệnh. Đối với trường hợp trĩ nhẹ, việc thay đổi lối sống, nâng cao lợi khuẩn trong ruột, thay đổi chế độ ăn uống có thể giúp giảm triệu chứng. Đối với trĩ nặng, có thể cần khám và điều trị bởi các bác sĩ chuyên khoa. Điều trị có thể bao gồm thuốc, phẫu thuật hoặc các phương pháp tiếp cận không phẫu thuật như quang coagulation, ligature, hay sclerotherapy.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "bệnh trĩ":
Phân tích làm giàu bộ gen: Phương pháp dựa trên tri thức để diễn giải hồ sơ biểu hiện gen toàn bộ hệ gen Dịch bởi AI Mặc dù phân tích biểu hiện RNA toàn bộ hệ gen đã trở thành một công cụ thường xuyên trong nghiên cứu y sinh, việc rút ra hiểu biết sinh học từ thông tin đó vẫn là một thách thức lớn. Tại đây, chúng tôi mô tả một phương pháp phân tích mạnh mẽ gọi là Phân tích Làm giàu Bộ gen (GSEA) để diễn giải dữ liệu biểu hiện gen. Phương pháp này đạt được sức mạnh của nó bằng cách tập trung vào các bộ gen, tức là các nhóm gen chia sẻ chức năng sinh học chung, vị trí nhiễm sắc thể hoặc sự điều hòa. Chúng tôi chứng minh cách GSEA cung cấp những hiểu biết sâu sắc vào một số tập dữ liệu liên quan đến ung thư, bao gồm bệnh bạch cầu và ung thư phổi. Đáng chú ý, trong khi phân tích từng gen cho thấy ít giống nhau giữa hai nghiên cứu độc lập về sự sống sót của bệnh nhân ung thư phổi, GSEA lại tiết lộ nhiều con đường sinh học chung. Phương pháp GSEA được hiện thực hóa trong một gói phần mềm miễn phí, cùng với một cơ sở dữ liệu ban đầu gồm 1.325 bộ gen định nghĩa sinh học.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 102 Số 43 - Trang 15545-15550 - 2005
#RNA biểu hiện toàn bộ hệ gen; GSEA; bộ gen; ung thư; bệnh bạch cầu; phân tích ứng dụng; hồ sơ biểu hiện
Giả Thuyết Amyloid về Bệnh Alzheimer: Tiến Bộ và Vấn Đề trên Con Đường Điều Trị Dịch bởi AI Đã hơn 10 năm kể từ khi giả thuyết đầu tiên được đề xuất rằng sự thoái hóa thần kinh trong bệnh Alzheimer (AD) có thể được gây ra bởi sự lắng đọng của peptide amyloid β (Aβ) trong các mảng trong mô não. Theo giả thuyết amyloid, sự tích tụ của Aβ trong não là yếu tố chính thúc đẩy cơ chế tiến triển của bệnh AD. Phần còn lại của quá trình bệnh, bao gồm sự hình thành các búi sợi thần kinh chứa protein tau, được cho là kết quả từ sự mất cân bằng giữa sản xuất Aβ và việc loại bỏ Aβ.
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 297 Số 5580 - Trang 353-356 - 2002
Vai trò của khả năng kháng insulin trong bệnh lý ở người Dịch bởi AI Kháng insulin đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin hiện diện ở phần lớn bệnh nhân bị giảm dung nạp glucose (IGT) hoặc đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) và ở ∼25% những cá nhân không béo phì có khả năng dung nạp glucose miệng bình thường. Trong những điều kiện này, chỉ có thể ngăn ngừa sự suy giảm dung nạp glucose nếu tế bào β có thể tăng phản ứng tiết insulin và duy trì trạng thái tăng insulin mãn tính. Khi không đạt được mục tiêu này, sự mất cân bằng nghiêm trọng của cân bằng glucose xảy ra. Mối quan hệ giữa kháng insulin, mức insulin trong huyết tương và dung nạp glucose bị suy giảm liên quan đến sự thay đổi đáng kể nồng độ axit béo tự do (FFA) trong huyết tương môi trường. Bệnh nhân NIDDM cũng kháng với việc ức chế insulin của nồng độ FFA trong huyết tương, nhưng nồng độ FFA trong huyết tương có thể giảm bằng tăng nhỏ về nồng độ insulin. Do đó, sự gia tăng nồng độ FFA trong huyết tương tuần hoàn có thể tránh được nếu lượng insulin lớn có thể tiết ra. Nếu không thể duy trì tăng insulin, nồng độ FFA trong huyết tương sẽ không bị ức chế như bình thường, và sự gia tăng kết quả của nồng độ FFA trong huyết tương sẽ dẫn đến tăng sản xuất glucose tại gan. Bởi vì các sự kiện này diễn ra ở những cá nhân có sự kháng đáng kể đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin, rõ ràng là ngay cả những sự gia tăng nhỏ trong sản xuất glucose tại gan có khả năng dẫn đến tăng glucose máu trong lúc đói đáng kể trong những điều kiện này. Mặc dù tăng insulin có thể ngăn ngừa sự mất cân bằng cụ thể của cân bằng glucose ở những người kháng insulin, nhưng phản ứng bù của tuyến tụy nội tiết này không phải là không có giá. Những bệnh nhân mắc tăng huyết áp, được điều trị hoặc không, kháng insulin, tăng glucose máu và tăng insulin máu. Ngoài ra, mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ insulin trong huyết tương và huyết áp đã được ghi nhận. Tăng huyết áp cũng có thể được sản sinh ở những con chuột bình thường khi chúng được cho ăn chế độ ăn giàu fructose, một can thiệp cũng dẫn đến phát triển khả năng kháng insulin và tăng insulin máu. Sự phát triển của tăng huyết áp ở chuột bình thường thông qua một can thiệp thử nghiệm được biết là gây ra kháng insulin và tăng insulin máu cung cấp thêm sự ủng hộ cho quan điểm rằng mối quan hệ giữa ba biến số có thể là mối quan hệ nhân quả. Tuy nhiên, thậm chí nếu kháng insulin và tăng insulin không liên quan đến căn nguyên của tăng huyết áp, nhiều khả năng rằng tăng nguy cơ bệnh mạch vành tim (CAD) ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp và thực tế là nguy cơ này không giảm với điều trị tăng huyết áp là do sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ cho CAD, thêm vào huyết áp cao, liên quan đến kháng insulin. Các yếu tố này bao gồm tăng insulin máu, IGT, tăng nồng độ triglyceride trong huyết tương và giảm nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, tất cả đều liên quan đến nguy cơ tăng CAD. Nhiều khả năng rằng các yếu tố nguy cơ này đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành của CAD trong tổng thể quần thể. Dựa trên những cân nhắc này, khả năng được nêu ra rằng kháng insulin kích thích hấp thu glucose và tăng insulin máu có liên quan đến căn nguyên và tiến trình lâm sàng của ba bệnh chính liên quan—NIDDM, tăng huyết áp và CAD.
Diabetes - Tập 37 Số 12 - Trang 1595-1607 - 1988
#Kháng insulin #Đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) #Tăng huyết áp #Bệnh mạch vành tim (CAD) #Axit béo tự do (FFA) #Tế bào β #Tăng insuline máu #Glucose #Dung nạp glucose giảm (IGT) #Triglycerid huyết tương #Cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao
Apoptose: Tổng Quan về Chết Tế Bào Chương Trình Hóa Dịch bởi AI Quá trình chết tế bào chương trình hóa, hay còn gọi là apoptosis, được đặc trưng bởi những đặc điểm hình thái cụ thể và các cơ chế sinh hóa phụ thuộc năng lượng. Apoptose được coi là một thành phần thiết yếu của nhiều quá trình bao gồm sự thay thế tế bào bình thường, sự phát triển và chức năng đúng đắn của hệ miễn dịch, sự teo tại chỗ phụ thuộc hormone, phát triển phôi và sự chết tế bào do hóa chất. Việc apoptosis không ổn định (quá ít hoặc quá nhiều) là yếu tố trong nhiều tình trạng của con người bao gồm các bệnh thoái hóa thần kinh, tổn thương thiếu máu cục bộ, rối loạn tự miễn và nhiều loại ung thư. Khả năng điều chỉnh sự sống hay chết của một tế bào đã được công nhận có tiềm năng điều trị to lớn, do vậy, nghiên cứu vẫn tiếp tục tập trung vào việc làm rõ và phân tích cơ chế chu trình tế bào và các con đường tín hiệu điều khiển sự ngừng chu trình và apoptosis. Vì lý do đó, lĩnh vực nghiên cứu apoptosis đang tiến lên với tốc độ đáng kể. Mặc dù nhiều protein apoptosis chủ chốt đã được xác định, nhưng các cơ chế phân tử của sự hoạt động hay không hoạt động của những protein này vẫn cần được làm sáng tỏ. Mục tiêu của bài tổng quan này là cung cấp cái nhìn tổng quát hiện nay về quá trình apoptosis bao gồm hình thái, sinh hóa, vai trò của apoptosis trong sức khỏe và bệnh tật, các phương pháp phát hiện, cũng như thảo luận về các dạng alternative apoptosis có thể có.
Toxicologic Pathology - Tập 35 Số 4 - Trang 495-516 - 2007
#Chết tế bào chương trình hóa #apoptosis #cơ chế sinh hóa #tế bào miễn dịch #thoái hóa thần kinh #bệnh tật #điều trị #protein apoptosis.
Quá trình tự chết theo lập trình trong sự sinh bệnh học và điều trị bệnh Dịch bởi AI Ở các sinh vật đa bào, cân bằng nội môi được duy trì thông qua sự cân bằng giữa sự sinh sản và sự chết của tế bào. Mặc dù đã biết rất nhiều về việc kiểm soát sự sinh sản của tế bào, nhưng hiểu biết về việc kiểm soát sự chết của tế bào thì ít hơn. Sự chết tế bào sinh lý chủ yếu xảy ra thông qua một dạng tự sát của tế bào được bảo tồn qua tiến hóa, được gọi là quá trình tự chết theo lập trình (apoptosis). Quyết định của một tế bào để trải qua quá trình apoptosis có thể bị ảnh hưởng bởi một loạt các kích thích điều tiết khác nhau. Bằng chứng gần đây cho thấy rằng sự thay đổi trong sự sống còn của tế bào góp phần vào sự sinh bệnh học của một số bệnh ở người, bao gồm ung thư, nhiễm trùng virus, bệnh tự miễn, rối loạn thoái hóa thần kinh và AIDS (hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải). Các phương pháp điều trị được thiết kế để thay đổi ngưỡng apoptosis một cách đặc hiệu có thể có tiềm năng thay đổi tiến trình tự nhiên của một số bệnh này.
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 267 Số 5203 - Trang 1456-1462 - 1995
#homeostasis #apoptosis #cell proliferation #cell death #pathogenesis #human diseases #therapeutic targeting
Các yếu tố tiên lượng bệnh lý trong ung thư vú. I. Giá trị của cấp độ mô học trong ung thư vú: Kinh nghiệm từ một nghiên cứu lớn với thời gian theo dõi dài hạn Dịch bởi AI
Histopathology - Tập 19 Số 5 - Trang 403-410 - 1991
Trong nhiều nghiên cứu, đánh giá về mức độ biệt hóa thông qua hình thái học đã cho thấy có giá trị trong việc cung cấp thông tin tiên lượng quan trọng cho bệnh ung thư vú. Tuy nhiên, cho đến gần đây, việc phân loại mô học vẫn chưa được chấp nhận như một quy trình thường xuyên, chủ yếu vì những vấn đề về tính nhất quán và độ chính xác. Trong Nghiên cứu Ung thư Vú Nguyên phát Nottingham/Tenovus, phương pháp phổ biến nhất do Bloom và Richardson mô tả đã được chỉnh sửa để làm cho các tiêu chí trở nên khách quan hơn. Kỹ thuật sửa đổi này bao gồm đánh giá bán định lượng ba đặc điểm hình thái: phần trăm sự hình thành ống dẫn, mức độ đa hình của nhân tế bào và đếm chính xác số lượng phân bào trong vùng trường xác định. Một hệ thống điểm số số được sử dụng và cấp độ tổng thể được tính toán từ tổng số điểm của từng biến số; ba mức độ biệt hóa được sử dụng. Từ năm 1973, hơn 2200 bệnh nhân với ung thư vú nguyên phát có thể phẫu thuật đã tham gia vào nghiên cứu các yếu tố tiên lượng đa chiều. Cấp độ mô học, được đánh giá trên 1831 bệnh nhân, cho thấy mối tương quan rất mạnh với tiên lượng; bệnh nhân có khối u ở cấp độ I có tỷ lệ sống sót cao hơn đáng kể so với những người có khối u ở cấp độ II và III (P<0.0001). Những kết quả này chứng minh rằng phương pháp phân loại mô học này cung cấp thông tin tiên lượng quan trọng và nếu theo đúng giao thức phân loại, có thể đạt được kết quả đồng nhất. Cấp độ mô học là một phần của chỉ số tiên lượng Nottingham đa yếu tố, cùng với kích thước khối u và giai đoạn hạch bạch huyết, được sử dụng để phân tầng bệnh nhân phù hợp với liệu pháp thích hợp.
Sự sửa đổi của Hiệp hội Rối loạn Vận động đối với Thang đánh giá Bệnh Parkinson Thống nhất (MDS‐UPDRS): Trình bày thang đo và kết quả kiểm tra clinimetric Dịch bởi AI Tóm tắt Chúng tôi trình bày đánh giá metri lâm sàng của phiên bản do Hiệp hội Rối loạn Vận động (MDS) tài trợ, đó là bản sửa đổi của Thang Đánh Giá Bệnh Parkinson Thống nhất (MDS‐UPDRS). Nhóm công tác MDS‐UPDRS đã sửa đổi và mở rộng UPDRS dựa trên các khuyến nghị từ một bài phê bình đã công bố. MDS‐UPDRS có bốn phần, cụ thể là, I: Trải nghiệm Không vận động trong Sinh hoạt hàng ngày; II: Trải nghiệm Vận động trong Sinh hoạt hàng ngày; III: Khám nghiệm Vận động; IV: Biến chứng Vận động. Hai mươi câu hỏi được hoàn thành bởi bệnh nhân/người chăm sóc. Các hướng dẫn cụ thể theo từng mục và phần phụ lục của các thang đo bổ sung đi kèm được cung cấp. Các chuyên gia về rối loạn vận động và điều phối viên nghiên cứu thực hiện UPDRS (55 mục) và MDS‐UPDRS (65 mục) cho 877 bệnh nhân nói tiếng Anh (78% người da trắng không phải gốc Tây Ban Nha) bị bệnh Parkinson từ 39 địa điểm. Chúng tôi đã so sánh hai thang đo bằng cách sử dụng kỹ thuật tương quan và phân tích yếu tố. MDS‐UPDRS cho thấy tính nhất quán nội tại cao (hệ số Cronbach = 0.79–0.93 trên các phần) và tương quan với UPDRS gốc (ρ = 0.96). Tương quan giữa các phần của MDS‐UPDRS dao động từ 0.22 đến 0.66. Cấu trúc yếu tố đáng tin cậy cho mỗi phần đã được thu được (chỉ số vừa vặn so sánh > 0.90 cho mỗi phần), điều này ủng hộ việc sử dụng tổng số điểm cho mỗi phần thay vì tổng số điểm của tất cả các phần. Kết quả kết hợp của nghiên cứu này hỗ trợ tính hợp lý của MDS‐UPDRS trong việc đánh giá Parkinson. © 2008 Hiệp hội Rối loạn Vận động
Movement Disorders - Tập 23 Số 15 - Trang 2129-2170 - 2008
#Thang Đánh Giá Bệnh Parkinson Thống nhất #MDS‐UPDRS #rối loạn vận động #tính nhất quán nội tại #phân tích yếu tố
Thông tin và số liệu về bệnh Alzheimer năm 2016 Dịch bởi AI Tóm tắt Bài báo này mô tả tác động của bệnh Alzheimer đối với sức khỏe cộng đồng, bao gồm tỷ lệ mắc và tỷ lệ lưu hành, tỷ lệ tử vong, chi phí chăm sóc và tác động chung lên người chăm sóc cũng như xã hội. Bài báo cũng xem xét chi tiết tác động tài chính của bệnh Alzheimer đối với các gia đình, bao gồm chi phí hàng năm và những quyết định khó khăn mà các gia đình thường phải đưa ra để chi trả cho các chi phí đó. Ước tính có khoảng 5,4 triệu người Mỹ mắc bệnh Alzheimer. Đến giữa thế kỷ này, số người sống với bệnh Alzheimer ở Hoa Kỳ dự kiến sẽ tăng lên 13,8 triệu, phần lớn do sự lão hóa của thế hệ baby boom. Hiện nay, ở Hoa Kỳ, cứ mỗi 66 giây sẽ có một người phát triển bệnh Alzheimer. Đến năm 2050, dự kiến sẽ có một ca bệnh Alzheimer mới được phát hiện mỗi 33 giây, dẫn đến gần 1 triệu ca bệnh mới mỗi năm. Năm 2013, các giấy chứng tử chính thức ghi nhận 84,767 ca tử vong do bệnh Alzheimer, khiến đây trở thành nguyên nhân thứ sáu gây tử vong ở Hoa Kỳ và thứ năm đối với người Mỹ từ 65 tuổi trở lên. Trong khoảng thời gian từ năm 2000 đến 2013, số ca tử vong do đột quỵ, bệnh tim và ung thư tuyến tiền liệt giảm lần lượt 23%, 14% và 11%, trong khi số ca tử vong do bệnh Alzheimer tăng 71%. Số ca tử vong do bệnh Alzheimer gây ra thực tế có thể lớn hơn nhiều so với số ca tử vong do bệnh Alzheimer được ghi nhận trên giấy chứng tử. Năm 2016, dự kiến khoảng 700,000 người Mỹ trên 65 tuổi sẽ chết do bệnh Alzheimer, và nhiều người trong số họ sẽ tử vong do các biến chứng do bệnh Alzheimer gây ra. Năm 2015, hơn 15 triệu thành viên gia đình và các người chăm sóc không được trả lương đã cung cấp khoảng 18,1 triệu giờ chăm sóc cho những người mắc bệnh Alzheimer và các dạng sa sút trí tuệ khác, với giá trị ước tính trên 221 tỷ USD. Mức thanh toán trung bình theo đầu người của Medicare cho các dịch vụ cho những người thụ hưởng từ 65 tuổi trở lên mắc bệnh Alzheimer và các dạng sa sút trí tuệ khác lớn hơn gấp hai lần rưỡi so với thanh toán cho tất cả các thụ hưởng không mắc các điều kiện này, và mức thanh toán của Medicaid cao gấp 19 lần. Tổng chi phí năm 2016 cho chăm sóc sức khỏe, chăm sóc dài hạn và các dịch vụ chăm sóc y tế tận nhà cho những người từ 65 tuổi trở lên mắc bệnh sa sút trí tuệ ước tính là 236 tỷ USD. Chi phí chăm sóc bệnh Alzheimer có thể đặt gánh nặng tài chính nặng nề lên các gia đình, những người thường phải rút tiền từ tiết kiệm hưu trí, cắt giảm việc mua thực phẩm và giảm chuyến thăm bác sĩ của chính mình. Hơn nữa, nhiều thành viên trong gia đình hiểu sai rằng Medicare sẽ chi trả cho việc chăm sóc tại viện dưỡng lão và các loại chăm sóc dài hạn khác. Những phát hiện này nhấn mạnh sự cần thiết phải tìm ra các giải pháp để ngăn chặn các chi phí liên quan đến sa sút trí tuệ làm nguy hiểm sức khỏe và an ninh tài chính của các gia đình có người mắc bệnh Alzheimer và các dạng sa sút trí tuệ khác.
Alzheimer's & Dementia - Tập 12 Số 4 - Trang 459-509 - 2016
#bệnh Alzheimer #sức khỏe cộng đồng #tác động tài chính #chăm sóc dài hạn #sa sút trí tuệ
Bệnh Parkinson mãn tính ở người do sản phẩm của quá trình tổng hợp Meperidine Tương tự Dịch bởi AI Bốn người phát triển triệu chứng Parkinson rõ rệt sau khi sử dụng một loại thuốc lậu qua đường tiêm tĩnh mạch. Phân tích chất được tiêm bởi hai bệnh nhân này chủ yếu là 1-methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine (MPTP) với một lượng vết của 1-methyl-4-phenyl-4-propionoxy-piperidine (MPPP). Dựa trên các đặc điểm Parkinson rõ nét quan sát được ở bệnh nhân của chúng tôi, và dữ liệu bệnh lý bổ sung từ một trường hợp đã được báo cáo trước đó, chúng tôi đề xuất rằng hóa chất này gây tổn thương có chọn lọc các tế bào ở vùng substantia nigra.
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 219 Số 4587 - Trang 979-980 - 1983
#Parkinson #MPTP #MPPP #meperidine tương tự #substantia nigra #bệnh lý thần kinh
Đái tháo đường, Các yếu tố nguy cơ khác và Tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch trong 12 năm ở nam giới được sàng lọc trong Thử nghiệm Can thiệp Các yếu tố Nguy cơ Đa chiều Dịch bởi AI
MỤC TIÊU
Xác định các yếu tố tiên đoán tử vong do bệnh tim mạch (CVD) ở nam giới có và không có bệnh tiểu đường và đánh giá ảnh hưởng độc lập của bệnh tiểu đường lên nguy cơ tử vong do CVD.
THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU VÀ PHƯƠNG PHÁP
Các đối tượng tham gia trong nghiên cứu theo kiểu đoàn hệ này đã được sàng lọc từ năm 1973 đến năm 1975; tình trạng sống đã được xác định trong khoảng thời gian trung bình 12 năm theo dõi (từ 11–13 năm). Tổng cộng có 347,978 nam giới trong độ tuổi từ 35 đến 57, được sàng lọc tại 20 trung tâm cho thử nghiệm MRFIT. Biện pháp kết quả là tỷ lệ tử vong do CVD.
KẾT QUẢ
Trong số 5163 nam giới báo cáo đã sử dụng thuốc điều trị bệnh tiểu đường, đã có 1092 ca tử vong (603 ca tử vong do CVD) xảy ra trong thời gian theo dõi trung bình 12 năm. Trong số 342,815 nam giới không sử dụng thuốc tiểu đường, đã xác định được 20,867 ca tử vong, trong đó có 8965 trường hợp được xác định là tử vong do CVD. Nguy cơ tuyệt đối của tử vong do CVD cao hơn nhiều đối với nam giới tiểu đường so với nam giới không tiểu đường cho mọi nhóm tuổi, nguồn gốc dân tộc, và mức độ nguy cơ – tổng thể cao gấp ba lần, sau khi điều chỉnh theo độ tuổi, chủng tộc, thu nhập, mức cholesterol huyết thanh, huyết áp tâm thu (sBP) và số lượng thuốc lá đã báo cáo mỗi ngày (P < 0.0001). Đối với cả nam giới có và không có bệnh tiểu đường, mức cholesterol huyết thanh, sBP và thói quen hút thuốc lá là các yếu tố tiên đoán đáng kể tỷ lệ tử vong do CVD. Đối với nam giới tiểu đường có giá trị cao hơn cho từng yếu tố nguy cơ và sự kết hợp của chúng, nguy cơ tuyệt đối tử vong do CVD tăng nhanh hơn so với nam giới không tiểu đường, khiến cho nguy cơ thừa tuyệt đối cho nam giới tiểu đường ngày càng lớn hơn so với nam giới không tiểu đường có mức độ yếu tố nguy cơ cao hơn.
Diabetes Care - Tập 16 Số 2 - Trang 434-444 - 1993
#Bệnh tiểu đường #Bệnh tim mạch #Tử vong #Yếu tố nguy cơ #Nghiên cứu đoàn hệ
Tổng số: 4,859
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10